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右旋胺菊酯杀虫原理

这类杀虫剂为神经毒剂,它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用,首先是诱发昆虫兴奋,然后神经传导阻塞,昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段,即兴奋期和抑制期,所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。除虫菊酯的作用机制主要有三方面:a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说:在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体,它也是个空隙,拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后,改变了膜的三维结构,从而改变了膜的通透性,具体地讲是使Na+通道延迟关闭,负后电位延长并加强,导致产生重复后放。b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶,导致了外Ca2+浓度降低,从而降低了阈值电位,使之更易引起重复后放。c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸(GABA)的释放:昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类:一类是兴奋性,递质为谷氨酸盐;另一类是抑制性突触,递质为GABA。GABA的释放引起K+外流,Cl-内流,造成膜超极化,使之更难产生动作电位。GABA是抑制性突触的神经递质,存在于神经——肌肉连接点,估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即,拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性,造成细胞内Ca2+浓度上升,启动前膜释放神经递质GABA,同样影响了Na+、K+的通透性,干扰了兴奋传导,但具体毒理机制尚不清楚。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡:A、重复后放导致一类神经毒素的产生;B、神经系统的全面破坏,传导阻断;C、其它组织病变,如失水及组织坏死等。Narahashi(1980)根据昆虫的中毒症状及对神经的作用,将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类:I型:包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋,不协调运动。DDT虽然不是一个除虫菊酯,但是其作用与I型相似,产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感,最容易产生重复放电。温度影响重复放电,低温下(低于26℃)重复放电的活性增加。II型,包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基(—CN)的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型,它们不产生重复放电,而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型,不表现高度兴奋及不协调运动,昆虫接触药剂后很快产生痉挛,立即进入麻痹状态,最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用,而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸(GABA)。
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